Nosso organismo é dotado de um sistema enzimático antioxidante preparado para combater radicais livres e manter um equilíbrio redox (redução-oxidação) em que compostos oxidantes são eliminados. Assim, conseguimos reduzir o estresse oxidativo, mantendo a saúde de nossas células e evitando o aparecimento de doenças e o envelhecimento precoce.

Os genes SOD2, CAT e GPX1 são os maiores responsáveis por codificar enzimas responsáveis por essa defesa. Abaixo segue um resumo de cada um deles.

Gene SOD2

Estudos mostram que genótipos contendo o alelo C do gene SOD2 (C/C e C/T) é responsável pela produção da enzima Superóxido Dismutase-2 cuja atividade pode predispor o organismo ao estresse oxidativo, gerando maior toxicidade ao ambiente celular e, consequentemente, a doenças como o câncer.

Além disso, pessoas com esses genótipos produzem maiores quantidades de Peróxido de Hidrogênio (H2O2) e Espécies Reativas de Oxigênio (EROs), como os superóxidos (O2), os quais levam à oxidação e consequentemente a danos em estruturas celulares, em especial no DNA.

Isso acontece principalmente se houver baixo consumo de antioxidantes. Assim, o consumo de maiores quantidades desses nutrientes ajudará o organismo a reduzir os prejuízos causados pela atividade enzimática anormal da SOD2.

Genótipos possíveis para o SOD2

C/C ou T/C

Atividade enzimática alterada pode produzir toxicidade celular. A ingestão de maior quantidade alimentos ou suplementos antioxidantes é importante.

T/T

A atividade da enzimática tende a não trazer problemas ao organismo. No entanto, sugere-se a ingestão padrão de alimentos com propriedades antioxidantes.

Gene CAT

Pesquisas indicam que os genótipos que levam o alelo T (C/T e T/T) possuem menor expressão gênica, ou seja, menor ativação do gene CAT e consequentemente menor quantidade da enzima Catalase produzida.

Para esses genótipos já foi observado também que a atividade da enzima pode estar reduzida, gerando portanto maior dificuldade em quebrar o Peróxido de Hidrogênio em compostos atóxicos. Isso impossibilita a eliminação adequada de compostos nocivos, como os radicais livres, que permanecem nas células por mais tempo, prejudicando o correto funcionamento celular. 

Logo, a inclusão de maior número de alimentos fonte de antioxidantes é desejável para pessoas que portam os genótipos de risco, já que permitem maior atenuação do desenvolvimento precoce de processos tumorais. 

Genótipos possíveis para o gene CAT

T/T e C/T

Associado a uma menor quantidade da enzima catalase ou atividade enzimática reduzida. Recomenda-se o aumento do consumo de alimentos com ação antioxidante.

C/C

Relacionado a uma quantidade ou atividade enzimática adequada para o combate ao estresse oxidativo.

Gene GPX1

O gene GPX1 é responsável por uma enzima, cuja atividade de peroxidase tem importância na quebra do Peróxido de Hidrogênio em compostos menos nocivos.

Quando a sua capacidade é reduzida, há maior exposição do organismo ao estresse oxidativo, o que aumenta, por exemplo, o risco do envelhecimento precoce. Publicações científicas apontam que pessoas com alelo T neste gene são menos responsivos a elementos que ativam a função da enzima Glutathione Peroxidase-1 e, portanto, ficam mais suscetíveis à ação de radicais livres, que produzem danos celulares.

Dessa maneira, pessoas que carregam os genótipos C/T e T/T poderão se beneficiar de uma alimentação contendo maior quantidade de nutrientes antioxidantes, especialmente o Selênio, uma vez que ele permite tornar a enzima mais eficiente, reduzindo a chance do aparecimento de doenças, como a doença arterial coronariana (obstrução das artérias coronárias, que irrigam o coração).

Genótipos possíveis para o gene GPX1

T/T e C/T

Esses genótipos levam a uma resposta enzimática menor. A ingestão de selênio em maiores quantidades favorece melhorias na atividade enzimática.

C/C

Para esse genótipo, a atividade da enzima não está comprometida.

Referências

Ahn et al. Associations between Catalase Phenotype and Genotype: Modification by Epidemiologic Factors. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2006.

Bastaki et al. Genotype–activity relationship for Mn-superoxide dismutase, glutathione peroxidase 1 and catalase in humans. Pharmacogenetics and Genomics, 2006.

Bhatti et al. Lead exposure, polymorphisms in genes related to oxidative stress and risk of adult brain tumors. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2009.

Tong et al. Functional polymorphism in manganese superoxide dismutase and antioxidant status: Their interactions on the risk of cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer. Gynecologic Oncology, 2009.

Alachkar et al. Expression and polymorphism (rs4880) of mitochondrial superoxide dismutase (SOD2) and asparaginase induced hepatotoxicity in adult patients with acute lymphoblastic leukemia. The Pharmacogenomics Journal, 2017.