Nosso organismo é dotado de um sistema enzimático antioxidante preparado para combater radicais livres e manter um equilíbrio redox (redução-oxidação) em que compostos oxidantes são eliminados. Assim, conseguimos reduzir o estresse oxidativo, mantendo a saúde de nossas células e evitando o aparecimento de doenças e o envelhecimento precoce.
Os genes SOD2, CAT e GPX1 são os maiores responsáveis por codificar enzimas responsáveis por essa defesa. Abaixo segue um resumo de cada um deles.
Gene SOD2
Estudos mostram que genótipos contendo o alelo C do gene SOD2 (C/C e C/T) é responsável pela produção da enzima Superóxido Dismutase-2 cuja atividade pode predispor o organismo ao estresse oxidativo, gerando maior toxicidade ao ambiente celular e, consequentemente, a doenças como o câncer.
Além disso, pessoas com esses genótipos produzem maiores quantidades de Peróxido de Hidrogênio (H2O2), que leva à oxidação e, consequentemente, a danos em estruturas celulares, em especial no DNA.
Isso acontece principalmente se houver baixo consumo de antioxidantes. Assim, o consumo de maiores quantidades desses nutrientes ajudará o organismo a reduzir os prejuízos causados pela atividade enzimática anormal da SOD2.
Genótipos possíveis para o SOD2
C/C ou T/C
Atividade enzimática alterada pode produzir toxicidade celular. A ingestão de maior quantidade alimentos ou suplementos antioxidantes é importante.
T/T
A atividade da enzimática tende a não trazer problemas ao organismo. No entanto, sugere-se a ingestão padrão de alimentos com propriedades antioxidantes.
Gene CAT
Pesquisas indicam que os genótipos que levam o alelo T (C/T e T/T) possuem menor expressão gênica, ou seja, menor ativação do gene CAT e consequentemente menor quantidade da enzima Catalase produzida.
Para esses genótipos já foi observado também que a atividade da enzima pode estar reduzida, gerando portanto maior dificuldade em quebrar o Peróxido de Hidrogênio em compostos atóxicos. Isso impossibilita a eliminação adequada de compostos nocivos, como os radicais livres, que permanecem nas células por mais tempo, prejudicando o correto funcionamento celular.
Logo, a inclusão de maior número de alimentos fonte de antioxidantes é desejável para pessoas que portam os genótipos de risco, já que permitem maior atenuação do desenvolvimento precoce de processos tumorais.
Genótipos possíveis para o gene CAT
T/T e C/T
Associado a uma menor quantidade da enzima catalase ou atividade enzimática reduzida. Recomenda-se o aumento do consumo de alimentos com ação antioxidante.
C/C
Relacionado a uma quantidade ou atividade enzimática adequada para o combate ao estresse oxidativo.
Gene GPX1
O gene GPX1 é responsável por uma enzima, cuja atividade de peroxidase tem importância na quebra do Peróxido de Hidrogênio em compostos menos nocivos.
Quando a sua capacidade é reduzida, há maior exposição do organismo ao estresse oxidativo, o que aumenta, por exemplo, o risco do envelhecimento precoce. Publicações científicas apontam que pessoas com alelo T neste gene são menos responsivos a elementos que ativam a função da enzima Glutathione Peroxidase-1 e, portanto, ficam mais suscetíveis à ação de radicais livres, que produzem danos celulares.
Dessa maneira, pessoas que carregam os genótipos C/T e T/T poderão se beneficiar de uma alimentação contendo maior quantidade de nutrientes antioxidantes, especialmente o Selênio, uma vez que ele permite tornar a enzima mais eficiente, reduzindo a chance do aparecimento de doenças, como a doença arterial coronariana (obstrução das artérias coronárias, que irrigam o coração).
Genótipos possíveis para o gene GPX1
T/T e C/T
Esses genótipos levam a uma resposta enzimática menor. A ingestão de selênio em maiores quantidades favorece melhorias na atividade enzimática.
C/C
Para esse genótipo, a atividade da enzima não está comprometida.
Referências
Ahn et al. Associations between Catalase Phenotype and Genotype: Modification by Epidemiologic Factors. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2006.
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Bhatti et al. Lead exposure, polymorphisms in genes related to oxidative stress and risk of adult brain tumors. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2009.
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