Gene MTHFR e as Vitaminas do Complexo B

O gene MTHFR é um gene associado à metabolização das vitaminas do complexo B, em especial da vitamina B9. Preparamos este artigo para você conferir como é esta relação

Gene: MTHFR

Nome: Metileno Tetrahidrofolato Redutase

Este gene codifica uma enzima com o mesmo nome: “Metileno Tetrahidrofolato Redutase”, essencial no metabolismo das vitaminas do complexo B, especialmente a vitamina B9 (folato), para o seu adequado uso pelo organismo. 

Genótipos possíveis para o gene MTHFR

Genótipo T/T ou C/T

Esses genótipos estão relacionados a uma atividade reduzida da Metileno Tetrahidrofolato Redutase. Estudos mostram que pessoas com o genótipo T/T têm uma eficiência enzimática ainda menor que indivíduos de genótipo C/T. Para aqueles que carregam esses genótipos, pode existir um aumento dos níveis de homocisteína, principalmente quando a ingestão de folato e de vitamina B2 (riboflavina) é baixa.

Genótipo C/C

Indivíduos com este genótipo produzem a enzima Metileno Tetrahidrofolato Redutase com atividade normal, ou seja, atividade que permite melhor aproveitamento da vitamina B9 pelo organismo.

O gene MTHFR e as vitaminas B9 e B2

As vitaminas do complexo B são essenciais para o nosso organismo, tendo papel importante na manutenção do funcionamento saudável do sistema nervoso, cardiovascular,  digestivo e imunológico, no metabolismo de músculos e fígado, além de manter a saúde da pele, unhas e cabelos.

Essas vitaminas também influenciam como o nosso corpo utiliza os alimentos que ingerimos para produzir energia e formar os glóbulos vermelhos do sangue em quantidade e qualidade adequadas, prevenindo a anemia. A vitamina B9, em especial, desempenha papel importante na gestação, pois está diretamente relacionada ao correto desenvolvimento do sistema nervoso do feto em desenvolvimento, sobretudo no primeiro trimestre da gravidez.

A enzima MTHFR realiza a conversão do 5,10-metilenotetrahidrofolato em 5-metiltetrahidrofolato (forma circulante do folato) que é responsável pela conversão de homocisteína em metionina, um aminoácido essencial, extremamente importante já que  faz parte da produção de todas as proteínas do nosso corpo. 

Quando a atividade da MTHFR é mais baixa, a consequência é menor produção de metionina além do acúmulo da homocisteína no sangue, cuja oxidação na corrente sanguínea leva à produção de radicais livres, intensificando processos inflamatórios e acarretando danos aos tecidos. Aliás, o excesso de homocisteína está fortemente associado ao aumento de risco para doenças vasculares como infarto cardíaco, hipertensão e acidente vascular cerebral (AVC).

Estudos científicos demonstraram que indivíduos com o alelo T para o gene MTHFR (principalmente aqueles que carregam dois alelos T) chegam a ter uma redução da atividade da enzima em até 60%. Isso acontece porque uma alteração estrutural dessa enzima leva à menor capacidade de se ligar a cofatores que tornam sua ação mais eficaz. 

As pesquisas também revelam que para essas pessoas, quando a ingestão das vitaminas B9 e B2 é baixa, a quantidade de homocisteína tende a ser maior, o que pode ser revertido quando seu consumo é adequado, uma vez que suprimem a deficiência da atividade enzimática da MTHFR. 

REFERÊNCIAS

Frosst et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: A common mutation at the methylenetetrahydrofolate reductase. Nature Genetics, 1995.

García-Minguillán et al. Riboflavin status modifies the effects of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and methionine synthase reductase (MTRR) polymorphisms on homocysteine. Genes & Nutrition, 2014.

Abhinand et al. Insights on the structural perturbations in human MTHFR Ala222Val mutant by protein modeling and molecular dynamics. Journal of Biomolecular Structure and Dynamics, 2015.

McAuley et al. Riboflavin status, MTHFR genotype and blood pressure: current evidence and implications for personalised nutrition. Proceedings of the Nutrition Society, 2016.